Tendinopatías: histología y características clínicas

Las tendinopatías constituyen del 15% al 30% de los problemas de salud en el ámbito laboral, llegando a superar porcentajes del 50% en el ámbito deportivo. En el caso de la extremidad superior, y en deportes como el tenis, padel, la incidencia de tendinopatías degenerativas en la musculatura extensora, puede llegar a alcanza valores del 40%. RuningSi analizamos una actividad como el runnig, de práctica universal y en pleno auge, la ratio de incidencia de lesiones/año está entre un 24% y un 65%. Del 50% al 75% del total de lesiones derivadas del running, son lesiones por estrés repetitivo (L.E.R.). Habitualmente son crónicas (con síntomas de más de 6 semanas de evolución), y afectan en su mayor parte a los tendones patelar y Aquileo. En un amplio porcentaje de estos casos (más del 80%), se detectan importantes alteraciones funcionales, tanto a nivel lumbo-pélvico, como en miembros inferiores. Los errores en la planificación de las cargas de entrenamiento son también frecuentes, facilitando la aparición de la lesión y su perpetuación en el tiempo.

TENDINITIS
La patología tendinosa más frecuente suele ser de carácter microtraumático, no inflamatorio, pudiendo situarse en la capa externa del tendón (paratendón), o bien en el propio “cuerpo” del tendón. A cada una de las situaciones, se les denominará respectivamente, paratendinopatía y tendinosis. Numerosos investigadores del tendón, mantienen que el término “tendinitis”, habitualmente utilizado en el ámbito clínico, es un “cajón desastre”. Se emplea para hacer referencia a un conjunto de síntomas y signos (síndrome), de frecuente aparición en las disfunciones tendinosas, y no para denominar a una entidad histopatológica concreta, como debería de ser. Por ello, muchos de ellos proponen denominar comotendinitis”, únicamente a aquellas situaciones clínicas donde el tendón, exhibe una respuesta inflamatoria clásica de inicio súbito, repentino, asociada a un episodio traumático, que origina una solución de continuidad en la estructura tendinosa (rotura), y, normalmente, con aparición de síntomas y signos inflamatorios proporcionales a la lesión tisular.

Rotura parcial de tendón de Aquiles

Rotura parcial de tendón aquíleo

Las verdaderas tendinitis son cuadros poco frecuentes, y normalmente suceden en tendones que estaban previamente degenerados (tendinosis). En muchos casos donde las pruebas de imagen descartan patología tendinosa inflamatoria (-itis), y sí se objetiva la presencia de cuadros degenerativos intra o paratendinosos, es habitual observar hinchazón e irritación de tejidos situados alrededor del tendón, como bursas, paquetes célulo-adiposos (grasa Hoffa, Kager), que pueden llegar a mimetizar la clínica característica de una verdadera tendinitis. El diagnóstico diferencial en estas situaciones, permitirá delimitar las estructuras causantes de la clínica del paciente, el tipo de afectación, y plantear un tratamiento dirigido y específico en cada caso.

PARATENDINOPATÍAS
Este término paratendinopatía agrupa a las “peritendinitis”, “tenosinovitis” y “tenovaginitis” en desuso. Se desencadena cuando la capa más externa del tendón (paratendón) es sometida a una serie de compresiones o “impingement” (pellizco), y/o a una fricción repetitiva con una protuberancia ósea, contra algún elemento externo (calzado, esparadrapo, etc) o contra algún retináculo de tejido conectivo del propio sujeto. En estos casos, y debido a la irritación mecánica, las fibras nerviosas (fundamentalmente autonómicas) que acompañan e inervan ricamente al citado paratendón, liberan un tipo de sustancias denominadas neuropéptidos (sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP, neuropéptido Y o NY, tiroxin-hidroxilasa o TH, glutamato, etc), que generan irritación de terminaciones nerviosas libres, además de edema en el tejido peritendinoso y estructuras anexas (bursas, paquetes célulo-adiposos). El resultado será la hinchazón de la región, además de la aparición de dolor, el cual se instaurará de manera progresiva. En la mayor parte de los casos, los signos y síntomas característicos de las paratendinopatías, tendrán por tanto un origen neurogénico (neuroinflamación). En algunas localizaciones puede observarse algún nódulo en la estructura externa del tendón, fundamentalmente en los casos crónicos, que prácticamente no se desplazará al movilizar el segmento por donde discurre el tendón. Si el cuadro de fricción y/o impingement, y por lo tanto la neuroinflamación persisten, el tejido peritendinoso continuará engrosándose, y podrán llegar a formarse fibrosis entre el cuerpo del tendón y su capa más externa (paratendón), facilitando la aparición de crepitaciones (ruidos por roce durante la movilización del tendón afectado).

Tendinopatías y sistema nervioso
Cuando se evalúa al paciente en este tipo de situaciones, es casi patognomónica la presencia de un cuadro neuro-irritativo asociado a la tendinopatía. De hecho, si durante la exploración se utilizan “pruebas de tensión neural”, dirigidas a las estructuras nerviosas que suministran inervación sensitiva y autonómica al tendón afecto, el resultado suele ser positivo. Algunas pruebas ortopédicas utilizadas para el diagnóstico clínico de la tendinopatía en cuestión, reproducen posiciones de tensión neural. En el síndrome D’Quervain por ejemplo, el test de Finkelstein se corresponde exactamente con la posición final del segmento mano-muñeca de la prueba de tensión neural del nervio radial. Cabe destacar que son las ramas terminales de este nervio, las encargadas de inervar las estructuras del 1º compartimento dorsal de la muñeca, donde se sitúan el abductor largo y extensor corto del pulgar. Podemos afirmar pues, que en la tendinopatías existe un claro origen neurogénico de los signos y síntomas característicos. En algunos casos, el cuadro doloroso del paciente puede haberse etiquetado como una “tendinitis”, y en cambio el tendón se muestra íntegro en las pruebas de imagen. La neuroirritación de un tronco nervioso, suele ser el origen de ese dolor que se proyecta o irradi a distancia del foco patológico.

D Quervain paratendinopatía

El síndrome de Quervain es un claro ejemplo de paratendinopatía de origen neuroinflamatorio

Localizaciones frecuentes de paratendinopatías:
-los tendones del abductor largo y extensor corto del pulgar, en la base del 1º metacarpiano, provocando la enfermedad D’Quervain: relación con ramas terminales del nervio radial
-a nivel de los tendones de los músculos extensores/flexores del carpo, bien en la zona proximal de inserción (relación con ramas del nervio radial a su paso entre cabezas supinador) o bien en el trayecto distal, con la aparición en algunos casos de gangliones o quistes: relación con ramas distales del nervio radial, cubital y/o mediano
-de 2 a 6 cm de la zona de inserción del tendón de Aquiles: relación con ramas nervio sural
-en la zona retromaleolar, a nivel de los tendones del tibial posterior y peroneos: relación con ramas terminales del nervio ciático poplíteo externo e interno
-cara anterior del tobillo, a la altura del retináculo extensor: relación con ramas del nervio peroneo profundo

TENDINOSIS
Esta entidad clínica se define como una degeneración del cuerpo del tendón, sin signos clínicos y/o histológicos de respuesta inflamatoria, donde el dolor, si existe, se instaura de manera progresiva (2/3 de las roturas espontáneas del tendón de Aquiles fueron asintomáticas hasta el momento de la rotura). El término “degeneración”, se traduce en los siguientes hallazgos:

Tendinosis supraespinoso ECO

Ecografía (corte transversal): tendinosis del supraespinoso (imagen derecha) con claro aumento del volumen tendinoso

-aumenta la cantidad de sustancia fundamental mucoide, asociada a una mayor y anormal presencia de proteoglicanos (+++ agrecán), con lo que el tendón aumenta de volumen y las fibras de colágeno se separan entre sí: < resistencia tracción
disminuye el diámetro de las fibras de colágeno, la densidad de fibras por cm2 y éstas pierden el “empaque” característico de un tendón sano: < resistencia tracción
en algunos casos, se produce una invasión/proliferación de vasos esclerosados hacia el interior del tendón, con tejido autonómico asociado, procedentes de paquetes célulo-adiposos cercanos (grasa de Höffa, Kager, etc): > presencia neuropéptidos autonómicos (NY, TH) con aparición de vasoconstricción asociada (doppler +) y dolor neuropático
-presencia de metaplasias osteo-cartilaginosas (calcificaciones) y/o adiposas (degeneración lipoide)
roturas intratendinosas
El tendón en situación de tendinosis, engrosado, degenerado y mermado de resistencia elástica, queda completamente a merced de las fuerzas mecánicas que actúen sobre él. Así, cualquier movimiento que deposite carga mecánica de manera rápida sobre el tendón, podrá desencadenar la rotura parcial o completa del mismo, generándose así una verdadera “tendinitis”, con la aparición de la clínica ya descrita anteriormente. Como ya se ha citado, uno de los problemas más importantes de estas situaciones, es que, en algunos procesos degenerativos, la señal que nos alerta de que algo va mal, el dolor, está ausente hasta el momento de la rotura.

      Hoffitis asociada a tendinopatía rotuliana

PATOLOGÍA TENDINOSA NO INFLAMATORIA: SIMULTANEIDAD? CONTINUIDAD?

Es posible que una estructura tendinosa, muestre distintos estados histopatológicos de forma simultánea?
Es decir, podría en un tendón observarse al mismo tiempo un cuadro de tendinosis focalizado, asociado a una paratendinopatía de origen neuroinflamatorio? La respuesta es sí.  Es frecuente también que aparezcan asociadas a la tendinopatía otras patologías en tejidos cercanos al tendón afecto, como bursitis, adipositis, edemas óseos (habitualmente, en la estructura ósea sobre la que discurre y se desliza el tendón), fibrosis entre las distintas capas de tejido, etc, generando verdaderos síndromes dolorosos y disfuncionales.

El proceso de alteración de un tendón sano, puede tener cierta continuidad?
En el ámbito clínico, muchas de las tendinopatías se inician con cuadros “reactivos” repetitivos que, de no atenderse, pueden llegar a evolucionar, con tiempo suficiente, hacia un estadío degenerativo como la tendinosis. El estímulo primario que conduce al tendón hacia delante o atrás a lo largo del proceso patológico continuo (Cook y Purdam, 2009), es la carga mecánica. Todo dependerá de  cómo se “gestione” esa carga mecánica, por parte de la estructura tendinosa. Los factores extrínsecos (planificación cargas, calzado, equipamiento, climatología, etc) y sobre todo intrínsecos al paciente (rigidez miofascial, pérdida de movilidad articular, alteraciones control motor, lesiones previas, mala conducta alimentaria, etc) jugarán un papel protagonista en el progreso o no del cuadro tendinopático.

Cuanto más se dañe la estructura del tendón, menos capacidad de regeneración tendrá

Cómo podría definirse esa fase o estadío “reactivo”?
Es una respuesta proliferativa y no inflamatoria, que implica a células y matriz extracelular, que sucedería tras episodios donde se produce una sobrecarga mecánica del tendón.  Se observará un aumento localizado del volumen del tendón, concretamente en el paratendón, debido al rápido incremento de sustancia fundamental (proteoglicanos: +++ agrecán), en respuesta a la sobrecarga mecánica repetitiva. Derivado de ello, y debido a la gran capacidad hidrófila los proteoglicanos (actúan como esponjas), se produce una retención de agua en el propio paratendón, que puede llegar a confundirse clínica, y por estudios de imagen, con un cuadro clásico de verdadera paratendinitis o incluso tendinitis. Cabe recordar que, para hablar realmente de una paratendinitis o tendinitis, el inicio de los síntomas debería de haber sido súbito, repentino, asociado a un gesto traumático concreto, que implicase una solución de continuidad en el paratendón o en el tendón propiamente dicho.
En los cuadros reactivos, la integridad del colágeno se mantiene, y no aparece angiogénesis intratendinosa. Estas situaciones suelen aparecer frecuentemente en sujetos relativamente jóvenes, que se someten a un proceso de re-entrenamiento tras períodos largos de inactividad (ej: en las pre-temporadas), o tras cirugías, enfermedades, etc. También en personas sedentarias, con baja condición física, que comienzan a realizar de manera no progresiva alguna actividad deportiva.
Es frecuente observar una mala planificación de las cargas (intensidad, tiempos de actividad Vs tiempo de reposo/adaptación), presencia de cuadros disfuncionales en distintos segmentos del aparato locomotor del paciente (restricciones de movilidad articular, rigidez mioconectiva, alteraciones neuromusculares, etc). Estos hallazgos facilitan la aparición de una lesión por “sobreuso”, microtraumática, o quizás, más acertadamente denominada, “lesión por estrés repetitivo” (L.E.R.).
Por todo ello, la visita a un Fisioterapeuta especializado, y el buscar asesoramiento de un profesional especializado en la prescripción y planificación de ejercicio, serán fundamentales para prevenir la aparición de las tedinopatías y/o ser capaz de superarlas.

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Fuente: Artículo de revisión de S&C Clínica

 

 

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